Tag Archives: Tế bào T

Ở da tổn thương do BP, mô tế bào miễn dịch và kính hiển vi đồng tâm được thực hiện cho CD4+, CD25+, nhân tố phiên mã cầu trục / cánh có cánh (FOXP3)+, chuyển đổi yếu tố tăng trưởng (TGF) -β+ và interleukin (IL) -10+ tế bào. Ngoài ra, số lượng CD4+CD25++FOXP3+ Treg trong máu ngoại vi được đánh giá bằng cytometry dòng chảy, và các mức TGF-β và IL-10 được xác định trong các mẫu huyết thanh bằng xét nghiệm hấp thụ miễn dịch enzyme trước và sau khi điều trị bằng steroid. Kiểm soát bao gồm bệnh nhân vẩy nến, viêm da dị ứng (AD) và người hiến tặng lành mạnh.

Tần số FOXP3+ tế bào giảm đáng kể tổn thương da ở bệnh nhân bị BPP <0.001) so với bệnh vẩy nến và AD. Hơn nữa, số lượng IL-10+ tế bào thấp hơn ở bệnh vẩy nến (P <0.001) và AD (P = 0.002), trong khi không có sự khác biệt trong số lượng TGF-β+ tế bào. CD4+CD25++FOXP3+ Treg trong máu ngoại vi của bệnh nhân bị BP giảm đáng kể so với các nhóm chứng khỏe mạnh (P <0.001), và gia tăng đáng kể sau khi điều trị bằng steroid (P = 0.001). Cuối cùng, mức huyết thanh TGF-β và IL-10 cũng tương tự ở bệnh nhân bị BP so với những người kiểm soát lành mạnh. Tuy nhiên, sau khi điều trị, bệnh nhân BP cho thấy nồng độ IL-10 cao hơn đáng kể so với trước điều trị (P =

Toàn bộ bài báo có tại: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12091/abstract;jsessionid=C37D521517222D9766F5D0D339765626.d04t01?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

Antiga, E., Quaglino, P., Volpi, W., Pierini, I. Del Bianco, E., Bianchi, B., Novelli, M., Savoia, P., Bernengo, MG, Fabbri, P. và Caproni, M. (2013), các tế bào T điều tiết trong tổn thương da và máu của bệnh nhân với pemphigoid đốm nâu. Tạp chí Học viện Da liễu Châu Âu và Venereology. doi: 10.1111 / jdv.12091

Viêm là thành phần chính của phản ứng miễn dịch đối với nhiễm trùng, nhưng khi không kiểm soát có thể dẫn đến các bệnh tự miễn dịch như bệnh Crohn, viêm khớp dạng thấp, đái tháo đường týp I, viêm cứng cột sống, lupus, vẩy nến và xơ cứng đa xơ cứng. Trong các chứng bệnh này viêm được trung gian bởi các phân tử của hệ miễn dịch được gọi là cytokine và các tế bào đáp ứng với các cytokines này được gọi là tế bào T. Autophagy là một quá trình phổ biến nhờ đó các tế bào làm suy giảm các thành phần bên trong của chúng, hoặc để giải phóng các chất dinh dưỡng có giá trị trong thời gian đói, hoặc để loại bỏ các thành phần nội bào hư hỏng hoặc độc hại. Nghiên cứu của Tiến sĩ Harris và các đồng nghiệp cho thấy, autophagy cũng kiểm soát sự giải phóng các cytokine và các tế bào viêm đã được liên quan đến bệnh lý của bệnh tự miễn dịch. Các phát hiện cho thấy autofagy là một mục tiêu tiềm năng cho các liệu pháp chống viêm, có thể có lợi trong một loạt các rối loạn tự miễn dịch. Nhóm, kết hợp với Giáo sư Kingston Mills, giờ đây hy vọng sẽ áp dụng những phát hiện này vào các mô hình bệnh tự miễn dịch cụ thể. Công trình được Quỹ Khoa học Foundation Ireland tài trợ như một phần của giải thưởng Chiến lược Nghiên cứu Cluster (SRC) có trụ sở tại Viện Khoa học Y sinh học Trinity. "Autophagy là một quá trình tế bào thông thường rất quan trọng cho việc duy trì các chức năng tế bào bình thường. Nghiên cứu của chúng tôi đã chỉ ra rằng quá trình này rất quan trọng trong việc kiểm soát viêm, và như vậy có thể đại diện cho một mục tiêu đặc biệt hiệu quả cho các loại thuốc mới chống lại các tình trạng viêm. Có hơn 80 các bệnh tự miễn dịch khác nhau, hầu hết là mãn tính và suy nhược và có thể khó khăn và tốn kém để điều trị. Tiến sĩ James Harris giải thích, bất kỳ nghiên cứu nào giúp chúng ta hiểu sâu hơn về cơ chế cơ bản đằng sau sự kiểm soát viêm sẽ dẫn đến những phương pháp điều trị tốt hơn.

Tìm hiểu thêm tại: http://medicalxpress.com/news/2012-10-important-role-autophagy-self-eating-cells.html#jCp