Tag Archives: tự kháng thể

TẦM QUAN TRỌNG Một biến thể hiếm gặp của màng nhầy niêm mạc niêm mạc (MMP) được đặc trưng bởi các kháng thể 332 (Lam332) đang lan truyền và có vẻ như có liên quan đến các khối u ác tính ác tính đồng thời.

MỤC TIÊU Để xác định tỷ lệ hiện nhiễm và ý nghĩa lâm sàng của việc phát hiện tự kháng thể chống Lam332 từ một loạt lớn bệnh nhân có MMP. THIẾT KẾ Nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm.

LẬP Bốn trung tâm quốc gia Pháp về bệnh tự miễn dịch.

THAM GIA Một trăm năm mươi bốn bệnh nhân với MMP và 89 cá nhân phục vụ như là kiểm soát đã được bao gồm.

INTERVENTIONS Các mẫu huyết thanh được phân tích bằng một thử nghiệm hấp phụ miễn dịch kết hợp enzyme Lam332 mới (ELISA); dữ liệu lâm sàng và miễn dịch học đã được thu thập từ hồ sơ bệnh án của bệnh nhân.

KẾT CỤC CHÍNH Điểm ELISA của Lam332 được đánh giá theo đặc điểm lâm sàng, miễn dịch huỳnh quang miễn dịch chuẩn và phân lập muối gián tiếp, và các phác đồ pemphigoid (BP) 230 và BP180-NC16A ELISAs.

KẾT QUẢ Điểm số ELISA của Lam332 dương tính (≥9 U / mL) trong 20.1% mẫu huyết thanh của bệnh nhân MMP, 1 của bệnh nhân 50 với pemphigoid đực (BP), không có 7 với pemphigus và 3 của 32. Không có mối quan hệ nào được chứng minh giữa điểm số và tuổi LPX của ELISA dương tính; tỷ số giới tính; miệng, mắt, bộ phận sinh dục, da, hoặc thực quản / sự thanh quản thanh quản; nội tiết ác tính nội; hoặc điểm số ELISA BP332. Kết quả xét nghiệm kết quả ELISA BP180 có kết quả dương tính với kết quả dương tính với kết quả dương tính với kết quả dương tính với kết quả dương tính với kết quả dương tính (P = .230 và .332). Bệnh nhân có điểm số ELISA dương tính với Lam04 thường có MMP nặng hơn (02% so với 332%; P = .67.8).

KẾT LUẬN VÀ LIÊN QUAN Kết quả của ELISA mới này cho thấy các kháng thể chống Lam332 huyết thanh được phát hiện trong 20.1% bệnh nhân có MMP. Các kháng thể chống Lam332 chủ yếu được phát hiện ở những bệnh nhân MMP nặng nhưng không ưu tiên ở những bệnh nhân có khối u ác tính. Sự liên quan giữa các kháng thể chống Lam332 và chống BP230 có thể phát sinh từ hiện tượng lan truyền epitope.

Da liễu JAMA (Chicago, IL.)

Bullous pemphigoid là một bệnh da phồng lên tự miễn dịch được đặc trưng bởi sự hiện diện của các kháng thể tuần hoàn nhận ra các protein cụ thể của lớp biểu bì và sự liên kết dermoepidermal. Chẩn đoán dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm phòng thí nghiệm, đặc biệt là mô học, miễn dịch trực tiếp và gián tiếp miễn dịch huỳnh quang, và ELISA. Nghiên cứu này mô tả một xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang mới để xác định song song chống BP180 và chống BP230 dựa trên chất kháng nguyên tái tổ hợp. Mục đích của nghiên cứu là phát hiện các kháng thể BP180 và BP230 bằng công nghệ BIOCHIP sử dụng cả protein BP180-NC16A tái tổ hợp được thiết kế đặc biệt và các tế bào biểu hiện đoạn kháng thể BP230-gc. 18 bệnh nhân với pemphigoid bullous đã được bao gồm trong nghiên cứu. Các kháng nguyên đối với BP180 đã được phát hiện bằng kỹ thuật BIOCHIP trong 83.33% bệnh nhân có pemphigoid đốm trắng huyết thanh, huyết thanh học và huyết thanh học được xác nhận miễn dịch trong khi các kháng thể chống lại BP230-gC chỉ được phát hiện ở 39% bệnh nhân. Việc phát hiện kháng BP180-NC16A và chống BP230-gC bằng xét nghiệm miễn dịch dựa trên biochip mới là một lựa chọn thích hợp cho miễn dịch huỳnh quang gián tiếp và ELISA. Phương pháp này có ưu điểm là dễ dàng phân biệt các đặc tính tự kháng thể khác nhau. Phương pháp BIOCHIP nhanh hơn, rẻ hơn và dễ sử dụng hơn khi so sánh với phương pháp ELISA. Vì lý do này, phương pháp mới có thể được sử dụng như là một thử nghiệm sàng lọc ban đầu để xác định bệnh nhân với pemphigoid đốm nâu, và kết quả nghi ngờ sau đó có thể được xác nhận bởi ELISA.

Toàn bộ bài báo (miễn phí) được tìm thấy ở đây: http://www.hindawi.com/isrn/dermatology/2012/237802/

Hội chứng Senear-Usher hoặc hồng cầu màng phổi là một bệnh lý chồng lên nhau về mặt lâm sàng và huyết thanh học với bệnh pemphigus foliaceus và lupus ban đỏ. Sinh thiết da của bệnh nhân có mụn nước nhầy (pemphigus erythematosus) cho thấy sự tan tinh và lắng đọng globulin miễn dịch trong desmosomes, và chúng có kết quả dương tính trong thử nghiệm lupus ban nhạc. Trong bài báo này, chúng tôi xác định liệu các kháng thể tự nhiên liên quan đến pemphigus erythematosus nhắm mục tiêu một kháng nguyên đơn hay nhiều kháng nguyên như là kết quả của sự kích thích các tế bào B nhân bản độc lập. Bài báo của chúng tôi cho thấy các bệnh nhân mắc bệnh pemphigus hồng cầu sản sinh ra cả hai kháng thể kháng nấm đặc hiệu cho desmoglein 1 và 3 và các kháng thể chống lại các hạt nhân kháng virus đặc hiệu cho các kháng nguyên DNA có Ro, La, Sm và hai mặt. Sau khi loại bỏ các kháng thể chống lại biểu mô hoặc kháng thể đặc hiệu đã được thu hồi và thử nghiệm sử dụng các phương pháp kiểm tra huỳnh quang kép, sự thiếu phản ứng chéo đã được biểu hiện giữa desmosomes và nucleotid và các tế bào chất lupus. Kết quả này cho thấy tự kháng thể trong pemphigus erythematosus là trực tiếp chống lại các kháng nguyên khác nhau và rằng các kháng nguyên này được sản xuất bởi các dòng vô tính độc lập. Với những dữ liệu lâm sàng và huyết thanh học này, chúng tôi cho rằng pemphigus erythematosus hoạt động như một bệnh tự miễn dịch nhiều lần.

Toàn bộ bài viết có thể được xem trên: http://www.hindawi.com/journals/ad/2012/296214/

Cơ sở phân tử của sự không đồng nhất của bệnh trong các điều kiện tự miễn dịch như Pemphigus vulgaris được hiểu rất rõ. Mặc dù desmoglein 3 (Dsg3) đã được thiết lập tốt như là một đích chủ yếu của các kháng thể immunoglobulin (Ig) trong PV, nhưng vẫn còn một số câu hỏi về việc phân bố tổng thể các phân nhóm Ig chống Dsg3 trong các tập hợp bệnh nhân và những tranh cãi đáng kể liên quan đến việc chuyển đổi kiểu isotype có thể là quan sát thấy giữa các giai đoạn của hoạt động bệnh. Để phân tích một cách có hệ thống các câu hỏi nổi bật liên quan đến đặc hiệu của kiểu mẫu Ig trong PV, chúng tôi đã phân tích các mức độ IgA, IgM, IgG1, 2, 3 và 4 bằng ELISA trong các mẫu huyết thanh 3 thu được từ các bệnh nhân 202 với các biểu hiện lâm sàng khác biệt dựa trên một bộ (HLA-type, gender, age of onset), và các mẫu huyết thanh 92 từ các kiểm soát đối chứng HLA và -unmatched. Các phát hiện của chúng tôi cung cấp hỗ trợ cho các nghiên cứu trước đây xác định IgG47 và IgG4 như là các kháng thể ưu thế trong PV với mức độ cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có hoạt động tích cực hơn so với bệnh nhân chuyển tiền. Chúng ta không thấy có bằng chứng cho sự chuyển đổi kiểu gen giữa các giai đoạn của sự hoạt động của bệnh và sự thuyên giảm, và cả phân nhóm IgG1 và IgG4 vẫn còn tăng ở những bệnh nhân chuyển tiền so với các nhóm chứng. Tuy nhiên, chúng tôi thấy IgG1 là phân typ duy nhất phân biệt các phân nhóm bệnh nhân PV dựa trên các hình thái bệnh khác nhau, thời gian bệnh và các kiểu HLA. Các dữ liệu này cung cấp thêm thông tin chi tiết về cơ chế miễn dịch chịu trách nhiệm cho biểu hiện kiểu hình của bệnh và góp phần vào nỗ lực rộng lớn hơn để thiết lập hồ sơ thống kê miễn dịch hoàn chỉnh cho sự không đồng nhất của bệnh để tạo điều kiện can thiệp trị liệu ngày càng cụ thể và cá nhân.

Toàn bộ bài báo có tại: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22779708

MedWire Tin tức: Các nhà nghiên cứu đã xác định được mục tiêu chính của các tự trị thể tìm thấy trong huyết thanh của bệnh nhân với chứng rối loạn da tróc vẩy pemphigus vulgaris (PV).

Các bệnh nhân ung thư phổi phát triển các kháng thể chống lại các protein desmoglein (DSG) 1 và 3, giúp tế bào biểu bì gắn kết với nhau và duy trì tính toàn vẹn của da, gây phồng rộp đau trên da và niêm mạc.

Giovanna Zambruno (Istituto Dermopatico dell'Immacolata, Rome, Italy) và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng giao diện cis-adhesive của tên miền ngoài tế bào DSG3 (EC) 1 là mục tiêu chính của PV autoantibody (A) 224 tạo ra trong huyết thanh bệnh nhân với PV.

Liệu pháp hiện tại đối với tình trạng này nhằm vào toàn bộ hệ thống miễn dịch, nhưng điều này có thể gây ra các phản ứng phụ và có thể dẫn đến những bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng.

Để xác định kích hoạt sản xuất autoantibody trong PV đặc biệt hơn, Zambruno và nhóm đã tách kháng thể IgGG 15 đặc hiệu cho DSG3 từ hai bệnh nhân bị rối loạn này.

Trong số này, ba lớp tế bào da bị phá vỡ trong phòng thí nghiệm và hai là gây bệnh khi thể hiện trong một mô hình chuyển giao thụ động chuột.

Các epitope được công nhận bởi các kháng thể gây bệnh PV đã được phân lập thành các tên miền phụ DSG3 EC1 và EC2 và một xét nghiệm huyết thanh học cụ thể đã được sử dụng để xác định mục tiêu của PVA224 như là giao diện cis-adhesive trên EC1.

Các nhà nghiên cứu gợi ý rằng sự tự động nhận thấy trong PV là do các đột biến soma tạo ra bởi một kháng nguyên khác với DSG3 vì sự kết hợp với DSG3 đã biến mất khi các đột biến somatic trở lại với trình tự dòng họ.

Zambruno và nhóm nghiên cứu của nhóm nghiên cứu cho biết: "Việc xác định khu vực miễn dịch được nhắm tới bởi các kháng thể gây bệnh có ý nghĩa cho việc chẩn đoán PV và mở ra các quan điểm mới đối với việc thiết lập cách tiếp cận điều trị để điều trị bệnh nhân PV" Tạp chí Clinical Investigation.

Cuối cùng, phiên bản tự nhiên của các PV autoantibodies có thể dẫn đến việc xác định các kháng nguyên dẫn đến sự phát triển của căn bệnh đe dọa tính mạng này ".

medwireNews (www.medwire-news.md) là một dịch vụ tin tức lâm sàng độc lập được cung cấp bởi Springer Healthcare Limited. © Springer Healthcare Ltd; 2012

Đọc tại: http://www.medwire-news.md/66/101414/Dermatology/Therapeutic_targets_for_pemphigus_vulgaris_discovered.html

Lý lịch Pemphigus vulgaris (PV) và pemphigus foliaceus (PF) là những căn bệnh phồng rộp gây tử vong có khả năng gây ra bởi các chất tự kháng thể nhắm vào các protein kết dính desmoglein (Dsg). Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra IgG4> IgG1 ưu thế kháng thể kháng Dsg trong pemphigus; tuy nhiên, không có nghiên cứu nào đã kiểm tra tổng lượng IgG4 trong huyết thanh trong pemphigus. IgG4 được gây ra bởi sự kích thích kháng nguyên mạn tính, có thể xảy ra với sự phồng rộp da dai dẳng và có khả năng làm tăng tổng IgG4 huyết thanh tương đối so với các phân nhóm IgG khác ở bệnh nhân pemphigus.

Mục tiêu Mục đích chính của nghiên cứu này là để định lượng tổng số và các phân lớp IgG cụ thể của bệnh nhân ở bệnh nhân bị pemphigus.

Phương pháp Các lớp phụ IgG và IgG1 và IgG4 đặc trưng cho Dsg đã được định lượng ở bệnh nhân có PV và PF, và trong huyết thanh từ các đối chứng có tuổi kết hợp bằng cách sử dụng một xét nghiệm hấp thụ miễn dịch kết hợp enzyme subclass. Hiệu quả của suy giảm IgG4 trong việc ngăn chặn sự gây bệnh của IgG trong PV được xác định bằng cách sử dụng phương pháp phân lập keratinocyte.

Các kết quả Các kháng thể cụ thể của Dsg bao gồm trung vị của 7 · 1% và 4 · 2% của tổng IgG4 ở bệnh nhân PV và PF tương ứng, với sự gia tăng gấp tám lần và bốn lần trong IgG4 so với IgG1. Tổng IgG4 huyết thanh, nhưng không phải là các phân lớp khác của IgG, đã được làm giàu ở bệnh nhân PV và PF so với các đối chứng có tuổiP = 0 · 004 và P = 0 · 005, tương ứng). Sự suy giảm IgG4 của PV huyết thanh làm giảm khả năng gây bệnh trong xét nghiệm phân ly keratinocyte và cho thấy IgG4 tinh khiết có ái lực hơn gây bệnh so với các phân số IgG huyết thanh khác.

Kết luận Các kháng thể đặc hiệu của Dsg đã được làm giàu đáng kể trong IgG4, có thể giải thích làm phong phú thêm IgG4 huyết thanh ở một số bệnh nhân với pemphigus. Bằng cách ưu tiên định hướng kháng thể tự miễn dịch hơn là các kháng thể có lợi, các liệu pháp nhắm mục tiêu theo IgG4 có thể cung cấp các phương pháp điều trị an toàn hơn cho pemphigus.

Toàn bộ bài báo có tại: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract

Pemphigus vulgaris (PV) là một bệnh tự miễn nhiễm do da và màng nhầy do các chất tự kháng thể đối với các protein gia đình desmoglein (DSG) DSG3 và DSG1, dẫn đến sự mất kiềm kết dính tế bào keratinocyte. Để tìm hiểu thêm về tự kháng thể gây bệnh của PV, chúng tôi đã phân lập các kháng thể 15 IgG đặc hiệu cho DSG3 từ bệnh nhân 2 PV. Ba kháng thể đã phá vỡ các đơn sắc keratinocyte trong ống nghiệm, và 2 đã gây bệnh trong một mô hình chuyển thụ động ở chuột nhũ nhi. Các epitope được công nhận bởi các kháng thể gây bệnh đã được ánh xạ tới các tên miền phụ DSG3 ngoài 1 (EC1) và EC2, các vùng liên quan đến tương tác cis-adhesive. Sử dụng một xét nghiệm huyết thanh cụ thể tại chỗ, chúng tôi nhận thấy rằng giao diện cis-adhesive trên EC1 được công nhận bởi kháng thể gây bệnh PVA224 là mục tiêu chính của tự kháng thể có trong huyết thanh của bệnh nhân PV. Các kháng thể độc lập được sử dụng các gen khu vực biến đổi chuỗi nặng và nhẹ khác nhau và mang các đột biến soma cao ở các vùng xác định bổ sung, phù hợp với chọn lọc kháng nguyên. Điều đáng chú ý, ràng buộc với DSG3 đã bị mất khi các đột biến soma được chuyển sang trình tự dòng tiền. Những phát hiện này xác định giao diện cis-adhesive của DSG3 là vùng immunodominant được nhắm tới bởi các kháng thể gây bệnh trong PV và cho thấy tự động phản ứng phụ dựa vào các đột biến somatic tạo ra trong phản ứng với một kháng nguyên không liên quan đến DSG3.

Pemphigus vulgaris (PV) là một bệnh phồng rộp tự miễn dịch do da và niêm mạc gây ra bởi các kháng nguyên gắn kết với các phân tử kết hợp cell-cell mô bào cadherin desmoglein 3 (DSG3) và DSG1, các thành phần chính của desmosomes và gây ra mất độ bám dính tế bào keratinocyte. Vai trò quan trọng của tự kháng thể trong sinh bệnh học của PV được hỗ trợ bởi các quan sát thấy rằng hoạt động của bệnh tương quan với các xét nghiệm kháng thể chống DSG3, những trẻ sơ sinh của các bà mẹ bị phồng triển lãm PV tích cực do sự truyền tải các kháng thể mẹ, và các tổn thương giống như phế cầu gây ra ở chuột nhũ nhi bằng cách chuyển thụ động của IgG chống DSG3 từ bệnh nhân PV.

Trong da, DSG3 chủ yếu biểu hiện ở các lớp cơ bản và suprabasal, trong khi DSG1 được biểu hiện chủ yếu ở các lớp biểu bì trên. Ngược lại, trong biểu mô phân giải không được bù đắp, chẳng hạn như niêm mạc miệng, DSG3 được biểu hiện rất cao trong suốt biểu mô, trong khi DSG1 được biểu hiện ở mức thấp hơn nhiều. Mô hình biểu hiện phân của DSG1 và DSG3 chịu trách nhiệm cho các biến thể lâm sàng của pemphigus: kháng thể đối với DSG3 có mặt ở dạng niêm mạc, trong khi các kháng thể đối với cả DSG3 và DSG1 đều có liên quan đến tổn thương da.

DSG3 là một glycoprotein màng kết nối canxi với một miền ngoại bào bao gồm các tên miền phụ khác biệt 5 (EC1-EC5), và nó được tổng hợp như proprotein, được xử lý trong thiết bị Golgi bằng cách loại bỏ một propeptide trước khi vận chuyển đến bề mặt tế bào. Sự phân tách propeptide xảy ra ở thượng nguồn của một phần dư chất tryptophan được bảo tồn trong tên miền phụ EC1, vạch trần tàn dư quan trọng cho sự hình thành các tương tác đồng hóa với DSG3 đối với các tế bào đối nghịch. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng các kháng thể polyclonal trong huyết thanh của PV phản ứng chủ yếu với aminetimeus của DSG3 trong các tên miền phụ EC1 và EC2 (các axit amin 1-161).

Sự cô lập các mAbs gây bệnh là một công cụ để giải quyết các câu hỏi về cơ chế gây ra phản ứng tự phục hồi và tạo ra các vỉ nứt ở bệnh nhân PV. Amagai và các đồng nghiệp được phân lập từ một mô hình chuột hoạt hóa của PV một kháng thể gây bệnh, AK23, làm mất sự kết dính của tế bào bằng cách kết hợp với tên miền phụ EC1 của DSG3 có liên quan đến sự hình thành giao diện chuyển tiếp. Một số con người chống lại DSG gây bệnh và nonpathogenic mAbs được phân lập như một đoạn chuỗi khu vực biến (scFvs) từ một bệnh nhân PV. Tương tự với mAb AK23, hoạt động gây bệnh của các kháng thể người này được ánh xạ tới vùng aminoterminal của EC1, được che dấu bởi propeptide. Kết hợp dữ liệu con người và chuột cho thấy các kháng thể gây bệnh chủ yếu liên quan đến EC1 và phá vỡ sự kết dính keratinocyte bằng cách can thiệp vào giao diện chuyển tiếp của DSG3.

Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã phân lập được từ bệnh nhân 2 PV một số kháng thể IgG gắn với DSG3. Những kháng thể này mang các đột biến soma cao ở mức yêu cầu để kết hợp với DSG3. Các epitope được công nhận bởi các kháng thể gây bệnh 3 được ánh xạ tới các tên miền phụ EC1 và EC2 ở các khu vực dự kiến ​​sẽ tham gia vào các tương tác cis-adhesive. Vùng này được tìm thấy là mục tiêu chính của tự kháng thể huyết thanh ở bệnh nhân PV. Các kết quả này xác định giao diện cis-adhesive như là vùng immunodominant nhắm mục tiêu các kháng thể gây bệnh trong PV và cho thấy tính tự động tự phục hồi dựa vào các đột biến somatic kích hoạt bởi một kháng nguyên không liên quan.

Toàn bộ bài báo Có tại: http://www.jci.org/articles/view/64413

MADAM, Tự trị trong mục tiêu pemphigus ưu tiên desmoglein 1 (Dsg1) và Dsg3, và hiếm khi desmocollins 1-3 (Dsc1-3). Pemphigus herpetiformis (PH) là một trong những phân nhóm pemphigus và đặc trưng bởi hồng cầu hình thái prôtêin với các túi ở ngoại biên, sự hiếm có của sự liên quan niêm mạc và sự thay đổi mô bệnh học của spongiosis eosinophilic. Gần đây, các kháng thể IgG chống Dsc3 đã được gợi ý gây ra tổn thương da trong trường hợp pemphigus vulgaris. Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo trường hợp đầu tiên của pemphigoid (BP) và PH với các kháng thể IgG đồng thời với cả Dsgs và Dscs.

từ: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12019/abstract

Chúng tôi đọc với sự quan tâm nghiên cứu của Koga H et al1 và chúng tôi tin rằng trong ánh sáng của những quan sát gần đây bao gồm dữ liệu của chúng tôi (Bảng 1) cần xem xét lại "lý thuyết bồi thường desmoglein" như là một lời giải thích cho việc định vị cục bộ vết rộp 2,3,4. Mặc dù sự gián đoạn sự bám dính của tế bào desmoglein phụ thuộc bởi các kháng nguyên tự nhiên là căn bệnh sinh lý cơ bản của sự hình thành nấm trong pemphigus 2-4, quang phổ lâm sàng không phải lúc nào cũng phản chiếu quá trình gây bệnh này. Ba loại lâm sàng của pemphigus đã được mô tả, loại niêm mạc miệng, da và niêm mạc 2 ,, 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract

Bệnh tràn dịch màng phổi (Bullous pemphigoid - BP) là một chứng bệnh da tự phát. Các kháng nguyên đối với BP180 và BP230 có thể được phát hiện bằng cách miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IIF) trên các chất nền khác nhau (thực quản, muối phân tách, các điểm kháng nguyên BP180, các tế bào được chuyển BP230) và ELISA. Ở đây, chúng tôi so sánh các đặc tính kiểm tra của các hệ thống kiểm tra này. Chúng tôi đã phân tích huyết thanh từ bệnh nhân BP (n = 60), những người được chẩn đoán lâm sàng đã được khẳng định về mô học. Nhóm nghiên cứu kiểm soát bao gồm huyết thanh từ các bệnh nhân có các bệnh liên quan đến tự miễn dịch (n = 22) hoặc viêm (n = 35). Tất cả các mẫu đều được thử nghiệm bởi IIF (ELISA) và ELISA (EUROIMMUN và MBL). Chống BP180 được phát hiện tốt nhất với các điểm kháng nguyên BP180 bởi IIF (độ nhạy: 88%, độ đặc hiệu: 97%). So với IIF, sự khác biệt với cả hai kỹ thuật BP180 ELISA là mặc dù nhỏ. Tỷ lệ xác suất (LRs) cho kết quả xét nghiệm dương tính và âm tính là> 10 và giữa 0.1 và 0.2, tương ứng, đối với tất cả các hệ thống xét nghiệm. Phát hiện kháng BP230 rất biến đổi (độ nhạy 38-60%, độ đặc hiệu 83-98%). Chỉ có thử nghiệm IIF cho thấy LR cho kết quả kiểm tra dương> 10. Vì các xét nghiệm âm tính là tất cả ~ 0.5, kết quả xét nghiệm âm tính đối với kháng thể chống BP230 không giúp loại trừ BP. Kết luận, xét nghiệm đa thông số IIF cho thấy hiệu quả chẩn đoán tốt trong huyết áp. Kể từ khi thử nghiệm này đồng thời cho phép phát hiện các kháng thể chống Dsg1 và chống Dsg3, có liên quan đến pemphigus foliaceus và vulgaris, một lần thử nghiệm đơn thuần có thể là đủ để phân biệt giữa các bệnh phồng rộp tự miễn dịch thường gặp nhất.

Kết luận, xét nghiệm đa thông số IIF cho thấy hiệu quả chẩn đoán tốt trong huyết áp. Kể từ khi thử nghiệm này đồng thời cho phép phát hiện các kháng thể chống Dsg1 và chống Dsg3, có liên quan đến pemphigus foliaceus và vulgaris, một lần thử nghiệm đơn thuần có thể là đủ để phân biệt giữa các bệnh phồng rộp tự miễn dịch thường gặp nhất. PMID: 22580378 [PubMed - đang xử lý] (Nguồn: Tạp chí Các Phương pháp Miễn dịch)
từ MedWorm: Pemphigus http://www.medworm.com/index.php? rid = 6304089 & cid = c_297_3_f &fid = 33859 & url = http% 3A% 2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2FPubMed% 2F22580378% 3Fdopt%3DAcông tác