Tag Archives: kháng thể

Phòng thí nghiệm của chúng tôi nghiên cứu một bệnh trung gian tự kháng thể hiếm gặp và suy nhược gọi là pemphigus Vulgaris, trong đó hệ thống miễn dịch tạo ra các kháng thể chống lại desmoglein, là protein chịu trách nhiệm giữ các tế bào da lại với nhau.

Hệ thống miễn dịch của chúng tôi là một máy giết người. Nó bao gồm nhiều loại tế bào và protein chuyên biệt có chức năng tiêu diệt những kẻ xâm lược và các "tự" tự do "không tự" hoặc "đột biến", ví dụ như những tế bào từ virut78_RH image_optes, vi khuẩn và tế bào ung thư. Trong các bệnh tự miễn dịch như bệnh P / P, cơ chế này đã đi sai và hệ thống miễn dịch thực sự tấn công các tế bào của chính mình.

Trong các bệnh nhân P / P, các kháng thể tạo ra bởi các tế bào B của hệ thống miễn dịch chặn lại chức năng của các protein desmoglein Dsg1 và Dsg3 được biết là quan trọng trong việc kết hợp keratinocytes của da và niêm mạc, nhưng không biết các kháng thể rogue được tạo ra như thế nào bởi hệ thống miễn dịch, làm thế nào họ thoát khỏi cơ chế kiểm soát chất lượng tại chỗ mà chỉ cho phép các tế bào B không đặc hiệu "tự" để tồn tại, và tại sao bệnh nhân P / P rất hiếm.

Nghiên cứu mới do Tiến sĩ Aimee Payne dẫn đầu tại Khoa da liễu thuộc Đại học Pennsylvania (Nature Communications, http://www.nature.com/ncomms/2014/140619/ncomms5167/abs/ncomms5167.html) giúp chúng ta bắt đầu hiểu tại sao.

Trong các nghiên cứu trước, Tiến sĩ Payne và các cộng sự đã xác định các kháng thể nhận biết Dsg1 và Dsg3 và cũng xác định các vùng kháng thể quan trọng đối với khả năng gây ra các kháng thể này - tức là nhận ra mục tiêu của Dsg trong pemphigus vulgaris (PV) và pemphigus foliaceus (PF) và phá vỡ chức năng của họ. Để mở rộng công việc này và để hiểu rõ hơn về sự tự phát hiện của PV, Tiến sĩ Payne và các đồng nghiệp đã tiến hành phân tích tương tự các bệnh nhân PV.

Bệnh nhân PV có thể có mặt dưới dạng màng nhầy, chỉ có màng nhầy bị ảnh hưởng hoặc da nhầy, ảnh hưởng đến cả màng nhầy và da. Hầu như tất cả các bệnh nhân PV có biểu hiện niêm mạc đều có các kháng thể chống Dsg3, trong khi bệnh nhân niêm mạc da có tự thân chống Dsg3 cũng như các kháng thể chống Dsg1. Vì người ta cho rằng Dsg1 và Dsg3 có thể bù đắp cho chức năng của nhau, sự hiện diện của chức năng Dsg1 trong da với sự có mặt của tự kháng thể chống Dsg3 có thể giải thích tại sao bệnh nhân màng nhầy lại không bị tổn thương da.

Các tác giả lần đầu tiên cô lập các bài tiết kháng thể đầy đủ từ bốn bệnh nhân PV không được điều trị, tất cả đều bị bệnh màng nhầy. Họ phân lập và đặc trưng chúng trong một quá trình nhiều bước, cuối cùng cho phép họ xác định các thành phần axit amin (bằng cách nhân bản và các phương pháp trình tự DNA) của các kháng thể PV của bệnh nhân. Điều này dẫn đến sự phân công sáu kháng thể duy nhất từ ​​Bệnh nhân 1 và năm kháng thể duy nhất bổ sung từ ba bệnh nhân PV khác.

Tổng cộng, các nỗ lực lập trình đã xác định 21 chuỗi nặng duy nhất trong số bốn bệnh nhân.

Tất cả các kháng thể 11 có thể liên kết với Dsg3 và điều này được trung gian thông qua một tên miền (gọi là EC1) trong Dsg3 được biết là quan trọng đối với các tương tác dán dính của nó, cho thấy rằng chống tự phát Dsg3 liên kết với Dsg3 dẫn đến một khối trực tiếp trong chức năng Dsg3 trong keratinocytes (và tiếp theo blistering da).

Curiously, không phải tất cả các kháng thể mà các tác giả xác định rằng Dsg3 bị ràng buộc có thể gây phồng rộp khi thêm vào các mô mô da của người; các kháng thể chứa VH1-46 đã làm. Họ xác định rằng những khác biệt về hiệu quả chức năng là do không có khả năng của các kháng thể không gây bệnh để ràng buộc với các lĩnh vực chức năng của Dsg3.

Kể cả điều tò mò hơn, các tác giả nhận thấy rằng cả bốn bệnh nhân đều có ít nhất một kháng thể PV bao gồm một vùng biến đổi giống nhau gọi là VH1-46. Họ cũng thấy có sự thay đổi rất nhỏ trong chuỗi axit amin VH1-46 trong các kháng thể bệnh nhân so với trình tự VH1-46 đã biết cũng tồn tại ở những bệnh nhân không bị ảnh hưởng (được coi là chuỗi "tự nhiên" hoặc dòng tự nhiên).

Như các nhà nghiên cứu lưu ý, đây là một mẫu điển hình của chuỗi trình tự kháng thể đã được biến đổi somatically, có nghĩa là rất ít thay đổi đã được tạo ra trong quá trình phát triển của các tế bào B (mỗi kháng thể đơn của nó mà nó tạo ra, xem hình).

Họ đã thực hiện một số thí nghiệm bổ sung để xác định khả năng của những thay đổi axit amin này ảnh hưởng đến việc kết hợp với Dsg3. Họ kết luận rằng tự kháng thể VH1-46 trong PV được tạo ra trong quá trình phát triển tế bào B và đòi hỏi đột biến rất ít để trở nên gây bệnh. Điều này gợi ý rằng chúng xuất hiện sớm trong quá trình phát triển của bệnh và giải thích sự phổ biến của chúng ở tất cả các bệnh nhân được thử nghiệm ở đây.

Các kháng thể này có thể không phải là phổ biến nhất sau này (trong suốt bệnh thổi đầy), nhưng chúng có thể cung cấp một đầu mối cho lý do tại sao và như thế nào pemphigus phát sinh. Khả năng của những kháng thể này để thoát khỏi máy móc kiểm soát chất lượng khi chơi trong quá trình phát triển tế bào B có thể là do mức kháng nguyên Dsg3 thấp có thể phân biệt những kháng thể này với tư cách là những kháng thể "tự" và do đó khả năng của máy móc để đánh dấu tế bào và giả mạo tự nhiên của họ để hủy hoại.

Những dữ liệu này đã dẫn các tác giả suy đoán rằng 5 mAbs DMSXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX từ chuỗi hạt nhân. Họ cũng xác định một cơ chế để làm thế nào các kháng nguyên này được thực hiện và quan trọng nhất, làm thế nào họ đang bỏ qua bởi các máy móc kiểm soát chất lượng - tất cả các sự kiện xác suất thấp có thể tính cho hiếm PV.

Will Zrnchik, Giám đốc điều hành IPPF, cùng với cựu thành viên hội đồng quản trị, Tiến sĩ Sahana Vyas, đã khởi động vào cuối tuần cuối chiều thứ Sáu. Sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quan về cuối tuần tới và nhấn mạnh tầm quan trọng của sự tham gia của cộng đồng vào IPPF. Tình nguyện, gây quỹ và tham gia vào các chương trình là tất cả những cách mà mọi người đều có thể ủng hộ.

Tiến sĩ Animesh Sinha (Đại học Buffalo) bắt đầu bằng bài học về pemphigus. Ông đã thảo luận về các đặc điểm lâm sàng của bệnh và các kháng thể đặc hiệu tấn công keo trong các tế bào da của bạn cũng như những tế bào có vẻ như khi các tế bào không bị ung thư dưới kính hiển vi. Tiến sĩ Sinha đã nói về các dấu hiệu di truyền của pemphigus và làm thế nào các trường hợp xảy ra thường xảy ra ở những nhóm người nhất định hơn những người khác. Ông đã cho bệnh nhân mới được chẩn đoán hình ảnh thực sự tốt của những gì nó trông giống như sống với căn bệnh này. Kết thúc, Tiến sĩ Sinha khuyến khích bệnh nhân và người thân của họ hiến máu để nghiên cứu thêm về nguyên nhân gây ra mụn nhọt và để tạo ra các phương pháp điều trị tốt hơn.

Tiến sĩ Amit Shah (Đại học Buffalo) được trình bày trên Registry của IPPF và những gì dữ liệu cho chúng ta biết. Pemphigus và pemphigoid là những bệnh hiếm gặp do vậy việc đăng ký giúp thúc đẩy sự hiểu biết tốt hơn về các bệnh trên khắp thế giới. Mục tiêu chính của nghiên cứu này là để điều tra các đặc điểm khác nhau của bệnh nhân đăng ký. Đăng ký cho thấy tỷ lệ giới tính, độ tuổi trung bình, sự phân bố chủng tộc / di truyền là. Dữ liệu đăng ký cho biết thêm nhiều phụ nữ được chẩn đoán và tuổi khởi phát trung bình là 40-60 năm. Dữ liệu cho thấy phụ nữ có hoạt động niêm mạc nhiều hơn nam giới, trong khi đàn ông dễ bị tổn thương da hơn. Những phát hiện này sẽ giúp các nhà nghiên cứu và bác sĩ mở rộng kiến ​​thức về căn bệnh này.

Bác sĩ Razzaque Ahmed (Phòng chích Bệnh Boston Blistering) đã làm tròn ra buổi tối với một cái nhìn tổng quan về pemphigoid. Ông giải thích rằng pemphigoid khác với pemphigus theo vị trí và cái nhìn của các vết rộp. Ông nói rằng màng nhày niêm mạc miệng (MMP) và pemphigoid hoạ tiết (CP) thường ảnh hưởng đến những người trung niên (và lớn tuổi hơn). Ông giải thích sự khác biệt giữa pemphigoid (BP) và MMP nói rõ với MMP mắt ở khí quản cũng có thể bị ảnh hưởng. Tiến sĩ Ahmed nhấn mạnh rằng chẩn đoán và điều trị sớm là rất cần thiết, đặc biệt là với MMP (cá nhân có thể mất thị lực hoặc thở do sẹo).

Sahana và Will sẽ mở cửa phiên họp thứ bảy với sự chào đón nồng nhiệt và tiếp theo là Chủ tịch Hội đồng IPPF, Tiến sĩ Badri Rengarajan. Badri đã bắt đầu với tầm quan trọng của IPPF đối với những người có P / P- mới được chẩn đoán, trong bùng phát, trong sự thuyên giảm, và ở mọi nơi. Ông nói với khán giả Quỹ làm cho tất cả các nguồn lực sẵn có cho bệnh nhân, người chăm sóc, thành viên gia đình và các chuyên gia y tế miễn phí. Biết được điều này, nó cũng quan trọng không kém đối với Quỹ đang hướng tới tiếp tục giúp đỡ những người khác trong nhiều năm tới. Badri đã đề cập đến bốn cách Quỹ giúp bệnh nhân: cải thiện chất lượng cuộc sống; giảm thời gian chẩn đoán; hiểu biết và đối phó với pháo sáng; và hỗ trợ các phương pháp chẩn đoán mới và nghiên cứu. Người yêu cầu khán giả tiếp cận với Quỹ khi họ cần trợ giúp và hỗ trợ Quỹ để tăng dịch vụ của chúng tôi.

Bác sĩ Sergei Grando (Đại học California - Irvine) đã thảo luận về prednisone (loại corticosteroid thường được biết đến như thế nào) và cách steroid hoạt động. Ông đã đề cập đến các tác dụng phụ của steroid và ảnh hưởng đến bệnh nhân. Ông đề nghị quá trình điều trị nên là một nỗ lực của nhóm. Tiến sĩ Grando cũng đã nói chuyện về các thuốc bổ trợ (để giảm liều steroid) và việc sử dụng IVIg và một thuốc ức chế miễn dịch để làm giảm hoạt động của bệnh.

Tiến sĩ Razzaque Ahmed trở lại sân khấu để nói chuyện về những phản ứng phụ của việc điều trị. Ông nhận xét về những trường hợp cực đoan của P / P có thể kết thúc trong các đơn vị hỏa hoạn - không phải là cách điều trị thích hợp. Tiến sĩ Ahmed đề nghị các bác sĩ điều trị bệnh nhân nên được cho biết các loại thuốc đang được dùng để điều trị cho các vấn đề bổ sung được phối hợp chặt chẽ. Ông nói về tác dụng phụ prednisone và tầm quan trọng của việc theo dõi họ để chia sẻ với bác sĩ của bạn. Ông đã thảo luận về các tác dụng phụ của thuốc ức chế miễn dịch (như Imuran®, CellCept® và Cytoxan® và liên kết với ung thư), IVIG, Rituxan® và các phương pháp điều trị khác. Cuối cùng, Tiến sĩ Ahmed nhấn mạnh đến giao tiếp cởi mở với tất cả bác sĩ của bệnh nhân để đảm bảo sự chăm sóc tốt nhất có thể.

Bạn có biết 13 triệu lít plasma được thu thập mỗi năm, và các kháng thể chiết xuất từ ​​huyết tương này là những gì làm cho IVIG? Tiến sĩ Michael Rigas (KabaFusion) giải thích điều này, và nhiều hơn nữa trong cuộc nói chuyện của mình. Ông nói với khán giả về việc thuốc được thực hiện như thế nào, nó đến từ đâu, và tại sao lại tốn kém những gì nó làm. Tiến sĩ Rigas sau đó đã giải thích cách nó được dùng cho bệnh nhân, và những gì bệnh nhân nên mong đợi sau khi truyền. Ông nói IVIG như là một điều trị P / P không được chấp thuận bởi FDA Hoa Kỳ. Ông đóng bằng cách nói rằng có nhiều yếu tố cần được xem xét trước khi một bệnh nhân được IVIG và để nói chuyện với bác sĩ của bạn nếu bạn có thắc mắc.

Tiến sĩ Grant Anhalt (Đại học Johns Hopkins) trình bày về sinh lý học của PV. Ông giải thích cách thức và lý do tại sao các tế bào tách rời nhau. Ông nói nhiều loại thuốc chống viêm đã được quy định không làm gì để ức chế việc sản sinh kháng thể. Ông đã cung cấp một bản tóm tắt của Imuran®, CellCept®, IVIG, và rituximab và cách họ làm việc trên P / P. Ông đã tìm thấy rituximab đã rất thành công trong điều trị PV mà không có những tác dụng phụ thường thấy trong các loại thuốc ung thư. Bác sĩ Anhalt mô tả cách rituximab phá hủy tế bào B trưởng thành trong 6XNXXXXX và kết quả của một số nghiên cứu cho thấy sự thành công của rituximab trong giai đoạn đầu của PV.

Victoria Carlan (thành viên Hội đồng IPPF và người sáng lập Quỹ Canada Pemphigus & Pemphigoid) đã nói về các mạng lưới hỗ trợ cá nhân. Cô mở ra với cuộc hành trình PV cá nhân của cô giải thích tầm quan trọng của mạng lưới hỗ trợ của cô, và cách cô sử dụng nó để sống thành công với P / P. Điều này cho phép cô tìm ra câu trả lời và tìm thấy sự khích lệ. Cô giải thích mạng lưới hỗ trợ có thể xây dựng thế mạnh về thể chất, tinh thần và tình cảm như thế nào.

Quản lý Chương trình Nâng cao nhận thức của IPPF Kate Frantz đã nói về chiến dịch Nâng cao nhận thức về IPPF. Nâng cao nhận thức trong cộng đồng y tế là rất quan trọng để giảm thời gian chẩn đoán bệnh nhân. Bà nói tất cả chúng ta đều có thể giúp nhận thức theo cách của chúng ta. Một cách đang trở thành Đại sứ nâng cao nhận thức trong cộng đồng của bạn. Đại sứ nhận thức sẽ đi vào cộng đồng của mình để truyền bá nhận thức về P / P. Những người khác viết thư cho báo chí, nói chuyện tại các cuộc tụ họp chuyên nghiệp, và thu hút người khác trong cộng đồng của bạn. Bà nhấn mạnh tầm quan trọng của việc truyền bá nhận thức thông qua các phương tiện truyền thông xã hội để giúp tạo ra một "thương hiệu" những người khác có thể liên quan đến IPPF và P / P.

Một trong những nhà giáo dục bệnh nhân của Chiến dịch Nâng cao nhận thức của IPPF, Rebecca Strong, đã thảo luận các cách bổ sung để truyền bá nhận thức. Mọi người có thể viết thư cho các đại diện của liên bang, tiểu bang và địa phương khuyến khích họ liên quan đến việc cải thiện sức khoẻ của bạn và hỗ trợ các luật lệ có lợi cho tất cả chúng ta. Là người bênh vực riêng của bạn và yêu cầu những người biết bạn là ai có thể giúp bạn bào chữa cho bạn. Thực sự có sự thật với Sức mạnh của Một.

Tiến sĩ Firdaus Dhabhar (Đại học Stanford) trình bày về căng thẳng và tự miễn dịch. Bác sĩ Dhabhar đã thảo luận về phản ứng sinh học xảy ra với stress không phải lúc nào cũng tiêu cực, nhưng có thể tích cực. Những căng thẳng ngắn hạn, cấp tính (như phẫu thuật, tiêm chủng, v.v.) có thể tăng cường phản ứng miễn dịch dương tính. Tuy nhiên, căng thẳng mạn tính, lâu dài có những ảnh hưởng tiêu cực lên cơ thể. Với những căng thẳng lâu dài, mục tiêu là giảm thiểu tác động của chúng với giấc ngủ, dinh dưỡng, tập thể dục, hoạt động ôn hòa, hoặc bất cứ thứ gì phù hợp với bạn.

Vào ngày Chủ nhật, các bệnh nhân đã lên sân khấu trung tâm để bàn thảo về bệnh nhân. Các thành viên của chúng tôi bao gồm huấn luyện viên chăm sóc sức khoẻ PePF cao cấp của IPPF Marc Yale, Mạnh mẽ Becky, PV Peer, Peer Health Coach Mei Ling Moore, thành viên Hội đồng IPPF Rebecca Oling (PV) và Janet Segall (PV). Các câu hỏi đã đề cập đến các thực tiễn tốt nhất của cá nhân, giải quyết các phản ứng phụ và khuyến nghị sản phẩm.

Phân khúc thành công này được theo dõi bằng một cuộc hội nghị truyền hình trong 90 vào tháng 5 2014, nơi trên 80 người đã đăng ký với người 40 vào cuộc gọi vào bất kỳ thời điểm nào.

Sau bảng điều khiển bệnh nhân, IPPF đã tổ chức một số cuộc hội thảo. Những buổi tập trung nhỏ hơn, tập trung vào các chủ đề như các phương pháp giảm stress khác nhau, chế độ ăn uống và dinh dưỡng, chăm sóc răng miệng, quan tâm mắt, IVIG và các vấn đề hoàn trả. Cũng có một nhóm tập trung thành công vào chiến dịch Nâng cao nhận thức.

Một khi các hội thảo kết luận, những người tham dự tụ tập lại trong phòng chính để có một câu hỏi và trả lời với một số người nói cuối tuần. Câu hỏi đã được hỏi, thảo luận, và trả lời bởi các chuyên gia từ các chuyên ngành khác nhau.

Will và Badri nhắc nhở mọi người rằng tất cả chúng ta đều có thể tham gia vào việc đảm bảo những bệnh nhân mới được chẩn đoán nhận được sự giúp đỡ mà họ cần bằng cách tham gia vào các chương trình IPPF và hiến tặng cho mục đích của chúng ta. Và trong những nhận xét của ông, Will sẽ công bố Hội nghị Bệnh nhân 2015 sẽ diễn ra ở New York, và thông tin sẽ được cập nhật khi nó có mặt.

Thông tin cơ bản: Pemphigus vulgaris (PV) và pemphigus foliaceus (PF) là các bệnh phồng rộp có thể gây tử vong do các kháng thể nhắm đến các protein bám dính desmoglein. Các nghiên cứu trước đây cho thấy IgG4> IgG1 vượt trội các kháng thể chống desmoglein trong pemphigus; tuy nhiên, không có nghiên cứu nào đã kiểm tra mức nồng độ IgG4 trong huyết thanh ở pemphigus. IgG4 được gây ra bởi sự kích thích kháng nguyên mãn tính, có thể xảy ra với sự phồng rộp da dai dẳng và có thể làm tăng toàn bộ IgG4 huyết thanh tương đối so với các phân lớp khác của IgG ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Mục đích: Mục đích chính của nghiên cứu là đánh giá toàn bộ các phân lớp IgG đặc hiệu desmoglein và các bệnh nhân tràn dịch màng phổi. Các phương pháp: Các phân lớp IgG và IgG1 đặc hiệu desmoglein và IgG4 được định lượng trong PV, PF và huyết thanh bình thường kết hợp tuổi sử dụng một ELISA lớp dưới. Hiệu quả của sự suy giảm IgG4 trong việc ngăn chặn sự gây bệnh của IgG IgG7.1 được xác định bằng phương pháp phân lập keratinocyte. Kết quả: Các kháng thể đặc hiệu Desmoglein bao gồm trung bình 4.2% và 4% của tổng số IgG8 ở bệnh nhân PV và PF, với sự gia tăng gấp đôi 4 và 4 trong IgG1 so với IgG4. Tổng IgG0.004 huyết thanh, nhưng không phải là các phân lớp IgG khác, được làm giàu ở bệnh nhân PV và PF so với các đối chứng có tuổi (p = 0.005 và p = 4). Sự suy giảm IgG4 của huyết thanh huyết thanh giảm khả năng gây bệnh trong một bài kiểm tra phân lập keratinocyte và cho thấy rằng IgG4 tinh khiết có tính gây bệnh hơn các thành phần IgG huyết thanh khác. Kết luận: Các kháng thể đặc hiệu Desmoglein đã được làm giàu đáng kể trong IgG4, có thể giải thích làm phong phú thêm IgG4 huyết thanh ở một số bệnh nhân tràn dịch màng phổi. Bằng cách ưu tiên định hướng kháng thể tự miễn dịch hơn là các kháng thể có lợi, các liệu pháp nhắm mục tiêu theo IgGXNUMX có thể cung cấp các phương pháp điều trị an toàn hơn cho pemphigus.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22803659?dopt=Abstract

Lý lịch: Pemphigus vulgaris (PV) và pemphigus foliaceus (PF) là các bệnh phồng rộp có thể gây tử vong do các kháng thể nhắm đến các protein bám dính desmoglein. Các nghiên cứu trước đây cho thấy IgG4> IgG1 vượt trội các kháng thể chống desmoglein trong pemphigus; tuy nhiên, không có nghiên cứu nào đã kiểm tra mức nồng độ IgG4 trong huyết thanh ở pemphigus. IgG4 được gây ra bởi sự kích thích kháng nguyên mãn tính, có thể xảy ra với sự phồng rộp da dai dẳng và có thể làm tăng toàn bộ IgG4 huyết thanh tương đối so với các phân lớp khác của IgG ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

Mục tiêu: Mục đích chính của nghiên cứu là đánh giá toàn bộ các phân nhóm IgG đặc hiệu desmoglein và các bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

Phương pháp: Các lớp phụ IgG và IgG1 đặc hiệu desmoglein và IgG4 được định lượng trong PV, PF và các huyết thanh bình thường kết hợp tuổi sử dụng một ELISA lớp dưới. Hiệu quả của sự suy giảm IgG4 trong việc ngăn chặn sự gây bệnh của IgG IgGXNUMX được xác định bằng phương pháp phân lập keratinocyte.

Các kết quả: Các kháng thể đặc hiệu Desmoglein bao gồm trung bình 7.1% và 4.2% của tổng số IgG4 ở bệnh nhân PV và PF, với sự làm giàu gấp đôi của 8 và 4 trong IgG4 so với IgG1. Tổng IgG4 huyết thanh, nhưng không phải là các phân lớp IgG khác, được làm giàu ở bệnh nhân PV và PF so với các đối chứng có tuổi (p = 0.004 và p = 0.005). Sự suy giảm IgG4 của huyết thanh huyết thanh giảm khả năng gây bệnh trong một bài kiểm tra phân lập keratinocyte và cho thấy IgG4 tinh khiết có tính gây bệnh hơn các thành phần IgG huyết thanh khác.

Kết luận: Các kháng thể đặc hiệu desmoglein đã được làm giàu đáng kể trong IgG4, có thể giải thích làm phong phú thêm lượng IgG4 huyết thanh ở một số bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Bằng cách ưu tiên định hướng kháng thể tự miễn dịch hơn là các kháng thể có lợi, các liệu pháp nhắm mục tiêu theo IgG4 có thể cung cấp các phương pháp điều trị an toàn hơn cho pemphigus.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract